探討深層海水在高脂飲食誘發之血糖鼠的抗糖尿病作用機制
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- 探討深層海水在高脂飲食誘發之血糖鼠的抗糖尿病作用機制
- 知識分類
- 醫療保健
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摘要
隨著社會經濟的繁榮及生活型態和飲食方式改變，國內糖尿病患人口數已達百萬。其中九成以上屬於第二型糖尿病。第二型糖尿病的主要致病原因為身體產生「胰島素阻抗」的現象。雖然胰臟分泌胰島素，但因為肥胖導致全身細胞對於胰島素的敏感性降低，使得血液中的葡萄糖無法進入細胞中被利用，導致血液中血糖值升高。
2013年，Ha等人調配硬度從500~2000的深層海水，以不同硬度深層海水作為飲用水(4 ml ± 0.1/day)搭配高脂飲食的老鼠當作實驗組，而自來水(4 ml ± 0.1/day)當飲用水配合餵食高脂飲食的老鼠當作控制組。比較實驗組與控制組結果後，發現實驗組在空腹時的血糖值比控制組低。同時在口服與腹膜內(intraperitoneal) 葡萄糖耐量試驗中發現，深層海水可以改善實驗組的葡萄糖不耐受性。並由血糖鼠連續飲用硬度2000的深層海水20周後，在體重上雖然沒有明顯變化。但血液與肝臟中三酸甘油脂有明顯減少現象(81.2 ± 6.4 -> 49.6 ± 7.5；246.5 ± 19.9->187.5 ± 7.6)，同時胰島素含量也有明顯增加趨勢(3.6 ± 0.1->6.3 ± 0.8)。證實硬度兩千的深層海水可改善肥胖造成的胰島素分泌過少現象，同時減少血液與肝臟的三酸甘油脂含量。
許多研究證實肥胖者體內與胰島素調控有相關性的賀爾蒙會減少，例如脂聯素(adiponectin) 和瘦體素 (leptin)。研究指出脂聯素含量減少會導致肥胖，而瘦體素則會導致糖尿病。根據實驗中發現，伴隨著飲用硬度2000的深層海水使得胰島素與脂聯素含量增加，同時減少發炎細胞因子: 白細胞介素 [interleukin-6 (IL-6)] 和 腫瘤壞死因子 [tumor necrosis factor-α (TNF-α)]，並且提升細胞對胰島素敏感度，使血液中葡萄糖能進入細胞內進行代謝反應。2013年，Raucci等人研究指出脂肪細胞中的發炎反應會造成胰島素阻抗現象產生，Bastard 等人也在肥胖的囓齒動物與人體中發現，發炎基因表現會造成胰島素拮抗現象產生。而飲用深層海水可抑制發炎因子產生並且增加胰島素分泌量同時改善胰島素拮抗作用。
而缺乏胰島素作用的動物體內的糖質新生(gluconeogenesis)、肝醣合成(Glycogenesis)、肝醣分解(Glycogenolysis)三種機制皆受影響。糖質新生: 胰島素回饋抑制(feedback control) 昇糖素((glucagon)，由於糖尿病的胰島素為分泌不足或有缺陷，造成糖質新生效率增加、肝糖合成效率減少以及肝糖分解效率提升。經飲用深層海水數據證實會減少糖質新生酵素phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) 、glucose 6-phosphatase (G6Pase) 及肝糖磷解酶(liver glycogen phosphorylase)的活性。此外提升肝糖合成酶 (glycogen synthase) 活性促使葡萄糖轉變肝糖儲存。並且提升Glut 4蛋白表現量，藉此運送血液中葡萄糖到脂肪及肌肉組織內以供利用。
結合以上論點，飲用硬度兩千的深層海水在高脂飲食誘發的糖尿病鼠中，增加胰島素表現量、抑制糖質新生及肝糖分解效率及提升肝糖合成效率，並提升葡萄糖運送蛋白量來降低糖尿病鼠血液中的葡萄糖含量。故深層海水有非常大機會做為一個調控肥胖、血糖的潛力原料。
參考文獻:
2013年，Ha等人調配硬度從500~2000的深層海水，以不同硬度深層海水作為飲用水(4 ml ± 0.1/day)搭配高脂飲食的老鼠當作實驗組，而自來水(4 ml ± 0.1/day)當飲用水配合餵食高脂飲食的老鼠當作控制組。比較實驗組與控制組結果後，發現實驗組在空腹時的血糖值比控制組低。同時在口服與腹膜內(intraperitoneal) 葡萄糖耐量試驗中發現，深層海水可以改善實驗組的葡萄糖不耐受性。並由血糖鼠連續飲用硬度2000的深層海水20周後，在體重上雖然沒有明顯變化。但血液與肝臟中三酸甘油脂有明顯減少現象(81.2 ± 6.4 -> 49.6 ± 7.5；246.5 ± 19.9->187.5 ± 7.6)，同時胰島素含量也有明顯增加趨勢(3.6 ± 0.1->6.3 ± 0.8)。證實硬度兩千的深層海水可改善肥胖造成的胰島素分泌過少現象，同時減少血液與肝臟的三酸甘油脂含量。
許多研究證實肥胖者體內與胰島素調控有相關性的賀爾蒙會減少，例如脂聯素(adiponectin) 和瘦體素 (leptin)。研究指出脂聯素含量減少會導致肥胖，而瘦體素則會導致糖尿病。根據實驗中發現，伴隨著飲用硬度2000的深層海水使得胰島素與脂聯素含量增加，同時減少發炎細胞因子: 白細胞介素 [interleukin-6 (IL-6)] 和 腫瘤壞死因子 [tumor necrosis factor-α (TNF-α)]，並且提升細胞對胰島素敏感度，使血液中葡萄糖能進入細胞內進行代謝反應。2013年，Raucci等人研究指出脂肪細胞中的發炎反應會造成胰島素阻抗現象產生，Bastard 等人也在肥胖的囓齒動物與人體中發現，發炎基因表現會造成胰島素拮抗現象產生。而飲用深層海水可抑制發炎因子產生並且增加胰島素分泌量同時改善胰島素拮抗作用。
而缺乏胰島素作用的動物體內的糖質新生(gluconeogenesis)、肝醣合成(Glycogenesis)、肝醣分解(Glycogenolysis)三種機制皆受影響。糖質新生: 胰島素回饋抑制(feedback control) 昇糖素((glucagon)，由於糖尿病的胰島素為分泌不足或有缺陷，造成糖質新生效率增加、肝糖合成效率減少以及肝糖分解效率提升。經飲用深層海水數據證實會減少糖質新生酵素phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) 、glucose 6-phosphatase (G6Pase) 及肝糖磷解酶(liver glycogen phosphorylase)的活性。此外提升肝糖合成酶 (glycogen synthase) 活性促使葡萄糖轉變肝糖儲存。並且提升Glut 4蛋白表現量，藉此運送血液中葡萄糖到脂肪及肌肉組織內以供利用。
結合以上論點，飲用硬度兩千的深層海水在高脂飲食誘發的糖尿病鼠中，增加胰島素表現量、抑制糖質新生及肝糖分解效率及提升肝糖合成效率，並提升葡萄糖運送蛋白量來降低糖尿病鼠血液中的葡萄糖含量。故深層海水有非常大機會做為一個調控肥胖、血糖的潛力原料。
參考文獻:
- Ha BG, Shin EJ, Park JE, Shon YH. Anti-diabetic effect of balanced deep-sea water and its mode of action in high-fat diet induced diabetic mice. Mar Drugs. 2013, 11, 4193-212.
- Raucci R., Rusolo F., Sharma, A., Colonna, G., Castello, G. and Costantini S. Functional and structural features of adipokine family. Cytokine 2013, 61, 1–14.
- Bastard, J.P. Maachi, M. Lagathu, C. Kim, M.J. Caron, M. Vidal, H. Capeau, J. Feve, B. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur. Cytokine Netw. 2006, 17, 4–12.